El desorden de Premenstrual Disforico (PMDD) - esta
condición es experimentado por aproximadamente cuatro por ciento de mujeres
menstruando.
Desorden depresivo No. Disfórico
Epidemiología
Las cifras de
prevalencia de la depresión varían dependiendo de los estudios, en función de
la inclusión tan sólo de trastornos depresivos mayores o de otros tipos de
trastornos depresivos. En general, se suelen recoger cifras de prevalencia en
países occidentales de aproximadamente 3 por ciento en la población general, y
para el trastorno depresivo mayor, una incidencia anual del 1 al 2 por mil.[]
Todos los estudios
coinciden en que la prevalencia es casi el doble en la mujer que en el hombre,
y que algunos factores estresantes vitales, como el nacimiento de un hijo, las
crisis de pareja, el abuso de sustancias tóxicas (principalmente alcohol) o la
presencia de una enfermedad orgánica crónica se asocian con un riesgo
incrementado de desarrollar un trastorno depresivo mayor. En cuanto a la
asociación familiar debida a factores genéticos, la existencia de un pariente
de primer grado con antecedentes de trastorno depresivo mayor aumenta el riesgo
entre 1,5 y 3 veces frente a la población general.[“[1]]
Clasificación
“Trastorno depresivo
mayor, episodio único o recidivante
También conocida como
depresión mayor, depresión unipolar o depresión clínica, se da en el paciente
que tiene uno o más episodios
depresivos mayores. Si el episodio es único, el diagnóstico es trastorno
depresivo mayor de episodio único, mientras si ha habido más de un
episodio, se diagnostica trastorno depresivo mayor recurrente. El
término depresión unipolar se opone al de depresión bipolar o trastorno maníaco-depresivo,
e indica que el estado de ánimo se mantiene en un solo polo emocional, sin
existencia de períodos de manía. Los criterios que
establecen tanto el DSM-IV como el CIE-10 para el trastorno
depresivo mayor son:[]
Criterio A: La presencia de por lo menos cinco de los síntomas
siguientes, durante al menos dos semanas:
Estado de ánimo triste, disfórico o irritable
durante la mayor parte del día y durante la mayor parte de los días
Anhedonia o disminución de la capacidad para
disfrutar o mostrar interés y/o placer en las actividades habituales
Disminución o aumento del peso o del apetito
Insomnio o hipersomnia
(es decir, dificultades para descansar, ya sea porque se duerme menos de lo que
se acostumbraba o porque se duerme más; véanse los trastornos en el sueño)
Enlentecimiento o agitación psicomotriz
Astenia (sensación de debilidad física)
Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa
Disminución de la capacidad intelectual
Criterio B: No deben existir signos o criterios de trastornos
afectivos mixtos (síntomas maníacos y depresivos), trastornos esquizoafectivos
o trastornos esquizofrénicos.
Criterio C: El cuadro repercute negativamente en la esfera social,
laboral o en otras áreas vitales del paciente.
Criterio D: Los síntomas no se explican por el consumo de
sustancias tóxicas o medicamentos, ni tampoco por una patología orgánica.
Criterio E: No se explica por una reacción de duelo ante la pérdida
de una persona importante para el paciente”[2]
Trastorno Distímico
“Código
CIE-10: F34.1
Los criterios para este tipo de trastorno depresivo son:
Criterio A: Situación anímica crónicamente depresiva o triste
durante la mayor parte del día y durante la mayor parte de los días, durante un
mínimo de dos años.
Criterio B: Deben aparecer dos o más de estos síntomas:
Variaciones del apetito (trastornos en la alimentación)
Insomnio o hipersomnia
(es decir, dificultades para descansar, ya sea porque se duerme menos de lo que
se acostumbraba o porque se duerme más; véanse los trastornos en el dormir)
Astenia
Baja autoestima
Pérdida de la capacidad de concentración
Sentimiento recurrente de desánimo o desesperanza
Criterio C: Si hay periodos libres de los síntomas señalados en A y
B durante los dos años requeridos, no constituyen más de dos meses seguidos.
Criterio D: No existen antecedentes de episodios depresivos mayores
durante los dos primeros años de la enfermedad. Si antes de la aparición de la
distimia se dio un episodio depresivo mayor, éste tendría que haber remitido
por completo, con un periodo posterior al mismo, mayor de dos meses, libre de
síntomas, antes del inicio de la distimia propiamente dicha.
Criterio E: No existen antecedentes de episodios maníacos,
hipomaniacos o mixtos, ni se presentan tampoco los criterios para un trastorno bipolar.
Criterio F: No hay criterios de esquizofrenia, de trastorno delirante
o consumo de sustancias tóxicas (véase adicción).
Criterio G: No hay criterios de enfermedades orgánicas.
Criterio H: Los síntomas originan malestar y deterioro de las
capacidades sociales, laborales o en otras áreas del funcionamiento del
paciente.
Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo o mixto (ansiedad y
ánimo depresivo)
Por trastorno adaptativo o depresión reactiva,
se acepta la aparición de síntomas cuando ésta ocurre en respuesta a un
acontecimiento vital estresante, y no más allá de los tres meses siguientes a
su aparición. Se habla de depresión reactiva cuando el cuadro es más grave de
lo esperable o tiene mayor repercusión funcional de la que cabría esperar para
ese factor estresante. Debe existir, entonces, un criterio de "desproporción"
para su diagnóstico”[3]
Trastorno depresivo no especificado
“Se denomina trastorno depresivo no especificado a
aquella situación en la que aparecen algunos síntomas depresivos, pero no son
suficientes para el diagnóstico de alguno de los trastornos previos. Esta
situación puede darse cuando existe un solapamiento de síntomas depresivos con
un trastorno por ansiedad (síndrome
ansioso-depresivo), en el contexto de un trastorno
disfórico premenstrual o en cuadros de trastorno depresivo post-psicótico (residual)
en la esquizofrenia.
Otros tipos
Duelo patológico:
En el DSM-IV se contempla una situación de duelo que
puede precisar tratamiento, aunque sin cumplir los criterios de ninguno de los
trastornos previos.
Clasificación de la Psiquiatría y Salud Mental
Desde un punto de
vista diagnóstico y terapéutico, la FEPSM señala la improcedencia de las
clasificaciones actuales (depresión mayor, distimia) y la utilidad y vigencia
de criterios clásicos, como depresión melancólica,
depresión
no melancólica, depresión psicótica
y depresión
orgánica.[“[4]]
Situaciones particulares
La depresión en las mujeres
“Las hormonas sexuales femeninas parecen
modular de alguna manera el desarrollo y la gravedad de los cuadros depresivos.
La depresión se da en
la mujer con una frecuencia que es casi el doble
de la del varón.[][]
Quizás factores
hormonales podrían contribuir a la tasa más alta de depresión en la mujer. Otra
explicación posible se basa en el contexto social que viven las mujeres,
relativas al sexismo (género).
En particular, en
relación con los cambios del ciclo menstrual, el embarazo, el aborto, el
periodo de posparto, la peri
menopausia y la menopausia. Las hormonas sexuales femeninas (estrógenos y progesterona), debido a una existencia de
menores niveles de estrógenos, parecen desempeñar por tanto un cierto papel en
la etiopatogenia de la depresión.[]
Por otro lado, el
sexismo con su consecuente estrés, falta de recursos económicos y determinados
valores socio-culturales se relacionan con menos autoestima en las mujeres, así
como más problemas psicológicos.
Un estudio reciente
del Instituto
Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos (NIMH)
demostró que las mujeres que presentaban predisposición a padecer el síndrome premenstrual
(SPM)
grave se alivian de sus síntomas físicos y anímicos (por ejemplo, de la
depresión) cuando se les suprimen sus hormonas sexuales a través de un tratamiento
farmacológico. Si ese tratamiento se interrumpe, las hormonas se reactivan y,
al poco tiempo, los síntomas vuelven. Por otro lado, a las mujeres sin SPM, la
supresión temporal de las hormonas no les produce
ningún efecto.]
La depresión posparto
es un trastorno depresivo que puede afectar a las mujeres después del
nacimiento de un hijo. Está ampliamente considerada como tratable. Los estudios
muestran entre un 5 y un 25 por ciento de prevalencia, pero las diferencias
metodológicas de esos estudios hacen que la verdadera tasa de prevalencia no
esté clara.[]
En recientes estudios
se ha demostrado una asociación entre la aparición de depresión en mujeres de
edad avanzada y un aumento de la mortalidad (por diferentes causas,
principalmente por accidentes
vasculares cerebrales).”[5][
La depresión en los varones
“Aunque la prevalencia
global es inferior entre los varones, la tasa de suicidio consumado en ellos es cuatro veces
más alta que en las mujeres. Sin embargo, los intentos de suicidio son más
comunes en la mujer que en el hombre. A partir de los 70 años de edad, la tasa
de suicidio en el hombre aumenta, alcanzando el nivel máximo después de los 85
años.[][]
La depresión también
puede afectar la salud física del hombre, aunque en una forma diferente a la de
la mujer. Algunos estudios indican que la depresión se asocia con un riesgo
elevado de enfermedad coronaria
en ambos sexos. Sin embargo, sólo en el varón se eleva la tasa de mortalidad
debida a una enfermedad coronaria que se da junto con un trastorno depresivo.[“[6]]
La depresión en la
tercera edad
“On the Threshold of Eternity. El pintor holandés Vincent van Gogh, aquejado de un grave
trastorno mental (quizá un tipo de psicosis que incluía estados de fuerte
depresión), pintó este cuadro en 1890, en el que presenta a un
anciano en un estado de desesperación.
El inicio clínico de
la depresión en el anciano puede cursar con una pobre alteración del estado de
ánimo. Incluso puede aparecer enmascarada con otros síntomas principales, tales
como la pérdida de apetito, alteraciones de la memoria, insomnio, síntomas
somáticos, ansiedad o irascibilidad. Puede simular un cuadro de demencia senil,
hablándose entonces de pseudodemencia depresiva.
Cuando un anciano se
deprime, a veces su depresión se considera erróneamente un aspecto natural de
esa etapa de la vida. La depresión en los ancianos, si no se diagnostica ni se
trata, provoca un sufrimiento innecesario para el anciano y para su familia. Cuando la persona de edad avanzada
acude con el médico, puede describir únicamente síntomas
físicos. Esto ocurre porque el anciano puede mostrarse reacio a hablar de su
desesperanza y tristeza. La persona anciana puede no querer hablar de su falta
de interés en las actividades normalmente placenteras, o de su pena después de
la muerte de un ser querido, incluso cuando el duelo se prolonga por mucho
tiempo.
Las depresiones
subyacentes en los ancianos son cada vez más identificadas y tratadas por los
profesionales de la salud. Los profesionales van reconociendo que los síntomas
depresivos en los ancianos se pueden pasar por alto fácilmente. También los
profesionales detectan mejor los síntomas depresivos que se deben a efectos secundarios
de medicamentos que el anciano está tomando, o debido a una enfermedad física
concomitante. Si se elabora el diagnóstico de depresión, el tratamiento con
medicamentos o psicoterapia ayuda a
que la persona deprimida recupere su capacidad para tener una vida feliz y
satisfactoria. La investigación científica
reciente indica que la psicoterapia breve (terapia a través de charlas que
ayudan a la persona en sus relaciones cotidianas, y ayudan a aprender a
combatir los pensamientos distorsionados negativamente que generalmente
acompañan a la depresión) es efectiva para reducir a corto plazo los síntomas
de la depresión en personas mayores. La psicoterapia también es útil cuando los
pacientes ancianos no pueden o no quieren tomar medicamentos. Estudios
realizados acerca de la eficacia de la psicoterapia demuestran que la depresión
en la vejez puede tratarse eficazmente con psicoterapia.[“[7]]
La depresión en la infancia
“La
existencia de trastornos depresivos en la infancia comenzó a abordarse en la
literatura médica a partir de la década de
los años setenta.
La depresión en la niñez se empezó a reconocer sólo en los años
70. El diagnóstico se acoge a los mismos criterios que en el caso de los
adultos, aunque la sintomatología puede ser algo más confusa. Su prevalencia en
la infancia es del 1-2 por ciento y, en la adolescencia, del 4-5 por ciento.[24] El niño deprimido puede simular
estar enfermo, rehusar a ir a la escuela, juega menos o
deja de hacerlo, expresa el deseo de no querer separarse de los padres o tiene
miedo de que uno de los padres se muera. En la primera infancia pueden
desarrollar síntomas atípicos como somatizaciones difusas, trastornos
alimenticios, enuresis, etc. El adolescente puede expresar
mal humor, disminuir el rendimiento escolar, presentar conductas desafiantes o
presentar brotes de irritabilidad. En ocasiones expresa el trastorno anímico
con el desarrollo de conductas de riesgo (consumo de sustancias psicotrópicas,
comportamientos parasuicidas, etc.). Dado que los comportamientos normales
varían de una etapa de la niñez a la otra, es a veces difícil establecer si un
niño está simplemente pasando por una fase de su desarrollo o si está
verdaderamente padeciendo de depresión. A veces, el niño tiene un cambio de
comportamiento notorio que preocupa a los padres, o el maestro menciona que el
"niño no parece ser el mismo". En esos casos puede sospecharse un
trastorno depresivo.
El Instituto
Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos (NIMH)
ha identificado el uso de medicamentos para la depresión en niños como un área
importante de investigación. Las Unidades de Investigación en Psicofarmacología
Pediátrica (Research Units on Pediatric Psychopharmacology, RUPP), respaldadas
y financiadas por el NIMH, conforman una red de siete centros de investigación
donde se llevan a cabo estudios clínicos. Estos investigan la eficacia de
medicamentos usados para tratar varios trastornos mentales en niños y
adolescentes. Entre los medicamentos en estudio, se cuentan algunos
antidepresivos que han demostrado ser efectivos en el tratamiento de niños con
depresión.[25] No obstante, los estudios
controlados referidos al tratamiento farmacológico de la depresión infantil son
escasos y sus resultados, en general, ambiguos
y, en muchos casos, polémicos”[8].
Origen por motivo genético o causas
ambientales
“Un informe de Psychology Today sobre la búsqueda del origen
genético de la depresión afirma: “Los datos epidemiológicos disponibles sobre
las principales enfermedades mentales dejan claro que las causas no son
únicamente genéticas”. El informe da el siguiente ejemplo: “De los estadounidenses nacidos antes de 1905,
el 1% padecía depresión a los 75 años de edad. De los que nacieron medio siglo
después, un 6% padecía depresión a los 24 años de edad”. De ahí que el estudio
concluya que un cambio tan espectacular en un espacio de tiempo tan breve solo
puede deberse a factores externos o sociales”[9][]
Evaluación diagnóstica
“El diagnóstico de la
depresión es clínico. Deben descartarse, en primer lugar, causas orgánicas,
farmacológicas o tóxicas compatibles con un cuadro similar al de un trastorno
depresivo, pero es en último término la entrevista clínica la que ofrece los datos
necesarios para el diagnóstico, cuando se cumplen los criterios establecidos
más arriba.
Una buena evaluación
diagnóstica debe incluir una historia médica completa. ¿Cuándo comenzaron los síntomas, cuánto han durado, qué tan serios
son? Si el paciente los ha tenido antes, el médico debe averiguar si los
síntomas fueron tratados y qué tratamiento
se dio. Quien diagnostique también debe preguntar acerca del uso de alcohol y drogas,
y si el paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio. Además, la entrevista debe incluir
preguntas sobre otros miembros de la familia. ¿Algún pariente ha tenido
depresión y, si fue tratado, qué tratamientos recibió y qué tratamientos fueron
efectivos?
Actualmente tienen
competencias en este diagnóstico los psiquiatras (licenciados en medicina,
especializados en psiquiatría), psicólogos clínicos (licenciado o grado en
psicología, especializado en psicología clínica) y en España, según el sitema
universitario previo a los grados, también tienen competencias en ello los
licenciados en psicología.
Existen también varios
cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a discriminar si existe o no un
trastorno depresivo: como la Escala de Depresión de Yesavage,[28] la Escala
de Depresión de Zung,[29] el Inventario
de Depresión de Beck,[30] el Test de Depresión de Goldberg[31] o el Test de Depresión de Hamilton.[32] Algún estudio ha evaluado
incluso la eficacia de dos simples preguntas para un diagnóstico rápido de
elevada fiabilidad.[33]
Desde la terapia de conducta
el objetivo del diagnóstico está en realizar una evaluación individual, cuyo
datos permitirán el diseño individual de tratamiento y controlar dicho proceso.
Los cuestionarios no serían usados para comparar distintos sujetos o para
comprobar si alcanza una determinada puntuación. Sino que permiten comparar la
puntuación antes y después del tratamiento, como una medida de control sobre
las variables psicológicas en cuestión”[10]
“Desde el descubrimiento de la acción
antidepresiva de la imipramina, por Roland Kuhn en 1958, ha sido posible
investigar las bases bioquímicas de los trastornos depresivos. Existe un
problema de neurotransmisión, con déficit en la función neurotransmisora de la
serotonina y/o las catecolaminas noradrenalina y dopamina. El fenómeno puede
estar causado por un bajo nivel de síntesis de los neurotransmisores, un exceso
de destrucción (por los enzimas monoaminoxidasa y/o
catecolamin-orto-metil-transferasa), un exceso de recaptación por la primera
neurona, una mala utilización por baja permeabilidad de los receptores de la
segunda neurona, o un déficit de transmisión en esta segunda neurona (fallo del
segundo mediador). Es razonable pensar que todos los mecanismos citados están
involucrados, ya sea de forma primaria o secundaria. El estado actual de los
conocimientos induce a pensar que sea cual sea el tipo de depresión, existe
alteración bioquímica. En el DSM-IV sigue el criterio de no efectuar
clasificaciones etiopatogénicas (por ej.: depresión endógena, exógena,
reactiva, neurótica...) sino simplemente sindrómicas. De esta forma el origen
queda sujeto a las circunstancias peculiares de cada caso individual (y a la
particular concepción psiquiátrica de quien diagnostique).
La
depresión es una enfermedad orgánica. Muchos de sus síntomas son psíquicos,
pero otros (astenia, trastornos del sueño, falta de concentración, etc.)
afectan a la esfera física. Las depresiones, todas las depresiones, tienen un
claro componente bioquímico cerebral.
Desde 1978 y a través de los trabajos
de Joaquín Puig-Antich (Director del Servicio de Investigación Clínica en
Psiquiatría Infantil, Columbia University) se comprueba que las depresiones
infantiles responden a similares parámetros biológicos que las depresiones en
adultos. En la tabla exponemos los marcadores biológicos más frecuentes”[11]
|
Hallazgos biológicos más importantes en depresión
|
||
|
Prueba
|
Técnica
|
Valoración
|
|
DST
|
Supresión de
cortisol con dexametasona. Administración de 1 mg de dexametasona a las 23
horas. Valoración a las 16 horas del siguiente día.
|
Cifras superiores
a 5 mg/dl expresan no supresión de cortisol. Positivo en cuanto a depresión
mayor. Indice de buena respuesta al tratamiento biológico.
|
|
GH (Hormona del
crecimiento)
|
Inducir secreción
de hormona cel crecimiento mediante hipoglucemia (insulina) o clonidina.
|
Respuesta pobre
es índice de depresión.
|
|
Estimulación con
TRH
|
Inyección i.v. de
500 mg de TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que produce un aumento de
la LH sérida.
|
Menos de 7 m
UL/ml de aumento sobre el valor inicial: respuesta débil que se asocia a
depresión.
|
|
Determinación de
metabolitos de catecolaminas en LCR u orina
|
5-HIAA, en LCR
5-HIAA (ácido
5-hidroxi indol acético), HVA (ácido homovanílico) y MHPG (metoxi 4 fenil
etilen glicol) en orina.
|
5-HIAA bajo en
LCR se asocia a conducta violenta o depresión con ideas graves de suicidio.
Metabolitos bajos
en orina (especialmente MHPG) se interpretan como signo de depresión.
|
|
Polisomnigrafía
|
EEG, ECG, EOG
(electróculografía), EMG, expansión torácica, ingurgitación peneana,
saturación de oxígeno, movimiento corporal, temperatura corporal, RGC
(respuesta galvánica cutánea).
|
Hiposomnia (85%
de pacientes)
Disminución del
sueño de onda lenta (delta) y estadios 3 y 4 del sueño más cortos).
Tiempo de
latencia de los REM acortado.
Proporción de REM
en la primera parte de la noche aumentada.
Mayor densidad de
REM total.
|
[1]Blazer,
D. G., Kessler, R. C., McGonagle, K. A. y Swartz, M. S. (1994). The prevalence
and distribution of major depression in a national community sample: The
National Comorbidity Survey. Am. J. Psychiat.., 151:979-986.
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Washington: APA.
Fundación Española de Psiquiatría y Salud Mental. Consenso en el
tratamiento de las depresiones (2005). ISBN
84-9751-134-4. Capítulo 1. Páginas 2-3.
Blehar, M. D. y Oren, D. A.
(1997). Gender differences in depression. Medscape Women's Health, 2:3.
Revisado de: Women's increased vulnerability to mood disorders: Integrating
psychobiology and epidemiology. Depression, 1995; 3:3-12.
[2]Whooley,
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1997.
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[3] Whooley, M. A. y Browner,
W. S. (1998). Association between depressive symptoms and mortality in older
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1. ↑ Schmidt, P. J., Neiman, L.
K., Danaceau, M. A., Adams, L. F. y Rubinow, D. R. (1998). Differential
behavioral effects of gonadal steroids in women with and in those without
premenstrual syndrome. Journal of the American Medical Association, 338:209-216.
[4] Weissman, M.
M., Myers, J. K. (1978). Affective disorders in an US urban community. Arch.
Gen. Psychiat., 35:1304-1311.
[5] Fundación Española de Psiquiatría y Salud Mental.
Consenso en el tratamiento de las depresiones (2005). ISBN 84-9751-134-4.
Capítulo 1. Páginas 2-3
[6] Whooley, M.
A. y Browner, W. S. (1998). Association between depressive symptoms and
mortality in older women. Arch Intern Med, 158:2.129-2.135
[7] Agency for
Health Care Research and Quality: Perinatal Depression: Prevalence, Screening
Accuracy, and Screening Outcomes
[8] Lima, L. (1992). Bases biológicas de los trastornos
afectivos. Interciencia
[9] Faraj, B. A.,
Olkowski, L. y Jackson, R. T. (1994), Expression of high-affinity serotonin
transporter in human lymphocytes. Int. J. Immunopharmac., 16:561-567.
[10] Kramer, Peter D.
(2006). Contra la depresión. Barcelona: Seix Barral
[11] Frank, E.,
Karp, J. F. y Rush, A. J. (1993). Efficacy of treatments for major depression. Psychopharmacology
Bulletin, 29:457-475
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